科学家们都知道，像表皮生长因子受体（EGFR）样的生长因子受体的激活可以促进许多癌症的发展，而近日来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心的研究人员通过研究表示，通过名为MIF的细胞因子或可关闭EGFR的表达，MIF名为巨噬细胞游走抑制因子，该项研究或为开发治疗癌症的新疗法提供思路，相关研究发表于国际杂志Nature Cell Biology上。

揭示EGFR在肿瘤微环境中的激活被调节的分子机制目前尚不清楚，而且研究者也并不清楚机体外部是否有可以调节EGFR的拮抗物；肿瘤的微环境是肿瘤细胞生存的环境，其中就包括血管周围、免疫细胞、成纤维细胞及其它细胞或结构，近年来大量研究发现肿瘤微环境是引发癌症恶化的原因。

MIF对于肿瘤细胞内外环境中EGFR激活的调节非常重要，ZhiminLu博士指出，MIF可以被肿瘤细胞和免疫保所分泌，更重要的是分泌出的EGFR还会被吸附的糖类基团所修饰，从而使得MIF可以获得相比非修饰的MIF更多的新功能。文章中研究者发现修饰后的MIF会同EGFR结合，这就可以通过阻断表皮生长因子同癌细胞中EGFR相结合来抑制EGFR的表达。

癌细胞可以分泌发生MMP13，MMP13是一种参与多种癌症恶化的酶类，MMP13可以降解细胞外影响EGFR的MIF，从而促进EGFR激活，引发肿瘤扩散；研究者在文章中说明了隐藏在肿瘤EGFR激活放大下的分子机制，而这一过程可以通过MIF的拮抗物来下调。

最后研究者表示，理解EGFR和MIF之间的协同作用对于说明肿瘤恶化的分子机制，以及开发新型疗法来治疗癌症转移提供了新的思路。